La maggior parte dei pazienti con dermatite atopica (DA) presenta elevati livelli di specifici anticorpi, le Immunoglobuline E (IgE), prodotti dal sistema immunitario. Le IgE hanno la funzione principale di proteggere l’organismo dai parassiti, ma sono anche responsabili delle reazioni allergiche. Quando una persona allergica entra in contatto per la prima volta con un allergene, il suo sistema immunitario produce IgE specifiche per quella particolare proteina in un processo chiamato “sensibilizzazione”, che tuttavia non provoca sintomi immediati. In caso di un successivo contatto con lo stesso allergene, questo si lega alle IgE già presenti sulla superficie alcune cellule del sistema immunitario, come mastociti e basofili. Tale legame induce queste cellule a rilasciare sostanze, come l’istamina e i leucotrieni, che sono i principali mediatori responsabili dei sintomi tipici delle reazioni allergiche.
Una peculiarità della Dermatite Atopica (DA) è lo scarso controllo dei suoi sintomi principali, come infiammazione cutanea e prurito, da parte dei farmaci che bloccano questi mediatori, come gli antistaminici e gli antileucotrienici. Questo solleva un interrogativo: perché le persone affette da DA presentano livelli così elevati di IgE nel sangue? E, soprattutto, quale ruolo potrebbero svolgere queste immunoglobuline nel mantenimento e nella cronicizzazione della malattia?
Un recente studio condotto dall’unità di Allergologia Molecolare clinica e di laboratorio dell’istituto Dermopatico dell’immacolata (IDI) di Roma ha esplorato il ruolo delle IgE specifiche nella patogenesi della DA, da una prospettiva innovativa, differente da quella tradizionale. Gli studiosi hanno infatti hanno analizzato in dettaglio la presenza di IgE presenti nei pazienti con DA, focalizzandosi su quelle dirette contro specifici allergeni ambientali che mostrano una significativa somiglianza strutturale con proteine normalmente presenti nel nostro organismo. Questi allergeni, indicati in inglese come “human Homologous Exogenous Molecular Allergen” (HEMA), rappresentano un elemento chiave della ricerca.
Pubblicato sulla rivista Allergy, lo studio ha evidenziato che le IgE contro gli HEMA sono strettamente correlate alla gravità della DA e alla risposta al trattamento farmacologico. Grazie ad una metodica avanzata che consente di analizzare simultaneamente molteplici allergeni, i ricercatori hanno valutato la reattività IgE di oltre 3000 pazienti, di cui 577 con DA, classificati in base alla gravità e al tipo di manifestazioni cliniche. Hanno quindi sviluppato un indice, denominato “Indice di Mimetismo Molecolare IgE” (IgE-MMI), che sintetizza la presenza di IgE contro le cinque famiglie di HEMA più rilevanti.
I risultati hanno mostrato che la reattività verso gli HEMA è significativamente più frequente nei pazienti con AD grave. Inoltre, taluni HEMA sono associati a specifiche manifestazioni cliniche. Ad esempio, le IgE rivolte contro alcune molecole di muffe o lieviti (superossido-dismutasi, l’enolasi o la ciclofilina), di epiteli animali (lipocaline) o degli acari (NPC-2) sono risultate più frequenti nelle persone con una DA che coinvolge principalmente il collo e il viso, o le pieghe di braccia e gambe.
Lo studio suggerisce che l’analisi delle IgE contro gli HEMA e il calcolo dell’IgE-MMI potrebbero diventare strumenti diagnostici utili per migliorare la gestione clinica della dermatite atopica. L’IgE-MMI potrebbe permettere di identificare precocemente i pazienti a rischio di DA grave, consentendo un intervento terapeutico tempestivo e mirato. Inoltre, la misurazione di queste IgE potrebbe anche aiutare il dermatologo e l’immunologo/allergologo a selezionare il trattamento farmacologico più efficace per ciascun paziente, evitando terapie inutili.
Nonostante il valore innovativo dello studio, gli autori ne sottolineano alcune limitazioni. Saranno necessari ulteriori approfondimenti per confermare i risultati e chiarire se la presenza di IgE contro gli HEMA rappresenti un vero meccanismo causale della DA o sia invece una conseguenza dell’infiammazione e del danno tissutale. Infatti, se da un lato l’associazione tra IgE anti-HEMA e la DA supporta l’ipotesi di loro un ruolo nell’auto-reattività IgE, dall’altro non si può escludere che l’aumento di queste IgE sia secondario al processo infiammatorio.
